Innat immunitet: Non-specifikt forsvar

Innat immunitet, kroppens første forsvarslinje, er non-specifikt og aktiveres uafhængigt af antigener, hvilket muliggør hurtig identifikation og elimination af fremmede trusler.¹ Adskillige celletyper er involveret i det innate immunrespons, bl.a. makrofager, neutrofiler, dendritceller, mastceller, basofile celler, eosinofile celler, NK-celler (Natural Killer cells).¹ NK-cellerne, som er de primære effektorceller i det innate immunrespons, afpatruljerer konstant kroppen for at finde og angribe abnorme celler.^1,2,3 NK-celler er ikke afhængige af antigener for at kunne genkende non-self indtrængende fremmedlegemer.¹ I stedet udtrykker de receptorer, der kan interagere med aktiverende og inhibitoriske signaler fra normale og abnorme celler. Det er balancen mellem disse signaler, der bestemmer NK-cellernes adfærd.⁴ Ved at binde til inhibitoriske receptirer på NK-cellerne, kan normale celler beskytte sig mod immunangreb.⁵ I modsætning hertil udtrykker tumorceller ligander, som ikke er typiske for normale celler.^2,6 Dette kan lede til NK-celle drab.^5,7

NK-celler er en del af den første forsvarslinje mod cancer

ONKOLOGI

Adaptiv immunitet: Specifikt forsvar >

Det adaptive immunforsvar er vores erhvervede immunforsvar. Det aktiveres ikke øjeblikkeligt men er afhængigt af tilstedeværelsen af antigener. Læs her om det adaptive immunrespons.

ONKOLOGI

Immunaktivering: Genkendelse af trusler >

Immunsystemet lærer at skelne kroppens egne celler ('self') fra det fremmede ('non-self'). Nedenfor beskrives, hvordan T-cellerne benytter særlige vævstypemolekyler i denne proces.

ONKOLOGI

Immunsystemet og Kræft >

Læs, hvordan immunsystemet kan genkende tumorceller og hvilke processer der efterfølgende kan igangsættes i henholdsvis det innate og det adaptive immunsystem, når tumorceller elimineres.

Referencer:

1. Chen DS, Mellman I. Oncology Meets Immunology: The Cancer-Immunity Cycle. Immunity. 2013;39:1-10.

2. Markiewicz MA, Fallarino F, Ashikari A, Gajewski TF. Epitope spreading upon P815 tumor rejection triggered by vaccination with the single class I MHC-restricted peptide P1A. Int Immunol. 2001;13(5):625-632.

3. el-Shami K, Tirosh B, Bar-Haîm E, et al. MHC class I-restricted epitope spreading in the context of tumor rejection following vaccination with a single immunodominant CTL epitope. Eur J Immunol. 1999;29(10):3295-3301.

4. Moon JJ, Chu HH, Pepper M, et al. Naive CD4+ T Cell Frequency Varies for Different Epitopes and Predicts Repertoire Diversity and Response Magnitude. Immunity. 2007;27:203-213.

5. Kaech SM, Wherry EJ, Ahmed R, et al. Effector and Memory T-Cell Differentiation: Implications for Vaccine Development. Nat Rev Immunol. 2002;2:251-262.

6. Lau LL, Jamieson BD, Somasundaram T, Ahmed R. Cytotoxic T-cell memory without antigen. Nature. 1994;369(6482):648-652.

7. Janeway et al. Immunobiology: The Immune System in Health and Disease. 9th ed. New York, NY: Garland Science; 2017